Атаканд 8мг 28 шт. таблетки

Описание

Инструкция по применению Атаканд 8мг 28 шт. таблетки

Состав, форма выпуска и упаковка

Таблетки — 1 таб.:

• Активное вещество: Одна таблетка содержит активного веществакандесартана цилексетила 8 мг;
• Вспомогательные вещества: кармеллоза кальция (кармеллозыкальциевая соль) 5,6 мг, гипролоза (гидроксипропил целлюлоза) 4,0мг, краситель железа оксид красный Е 172 0,065 мг (для дозировки 8мг), 0,26 мг (для дозировки 16 мг); лактозы моногидрат 89,4 мг (длядозировки 8 мг), 81,4 мг (для дозировки 16 мг), магния стеарат 0,4мг, кукурузный крахмал 20,0 мг, макрогол 2,6 мг.

По 14 таблеток в блистере из ПВХ/алюминия.

По 2 блистера в картонную пачку с инструкцией по применению.

Описание лекарственной формы

Светло-розовые круглые двояковыпуклые таблетки, с риской игравировкой «А» над чертой и буквами «CG» под чертой на однойстороне и «008» на другой стороне.

Фармакотерапевтическая группа

Гипотензивное, блокирующее АТ₁-рецепторы.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

Кандесартана цилексетил является пролекарством для приемавнутрь. Быстро превращается в активное вещество — кандесартанпосредством эфирного гидролиза при всасывании из пищеварительноготракта, прочно связывается с АТ₁-рецепторами и медленнодиссоциирует, не имеет свойств агониста. Абсолютная биодоступностькандесартана после приема внутрь раствора кандесартана цилексетиласоставляет около 40%. Относительная биодоступность таблетированногопрепарата по сравнению с раствором для приема внутрь составляетприблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютнаябиодоступность таблетированной формы препарата составляет 14%.C_maxв сыворотке крови достигается через 3–4 ч послеприема таблетированной формы препарата. При увеличении дозыпрепарата в пределах рекомендуемых концентрация кандесартанаповышается линейно. Фармакокинетические параметры кандесартана независят от пола пациента. Прием пищи не оказывает значимого влиянияна AUC, т.е. одновременный прием пищи существенно не влияет набиодоступность препарата. Кандесартан активно связывается с белкамиплазмы крови (>99%). V_dкандесартана составляет 0,1л/кг.

Метаболизм и выведение из организма

Кандесартан, в основном, выводится из организма почками и желчьюв неизмененном виде и лишь в незначительной степениметаболизируется в печени. T_1/2кандесартана составляетприблизительно 9 ч. Кумуляция в организме не наблюдается.

Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, приэтом почечный клиренс — около 0,19 мл/мин/кг. Почечная экскрециякандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активнойканальцевой секреции. При приеме внутрь радиоактивно-меченногокандесартана цилексетила около 26% от введенного количествавыводится почками в виде кандесартана и 7% — в виде неактивногометаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенногоколичества в виде кандесартана и 10% — в виде неактивногометаболита.

У пожилых больных (старше 65 лет) C_maxи AUCкандесартана увеличиваются на 50 и 80% соответственно, по сравнениюс молодыми пациентами. Однако, гипотензивный эффект и частотавозникновения побочных эффектов при примененииАтаканда^®не зависят от возраста пациентов.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почекC_maxи AUC кандесартана увеличивались на 50 и 70%соответственно, тогда как T_1/2препарата не изменялся посравнению с больными с нормальной функцией почек. У пациентов стяжелым нарушением функции почек C_maxи AUC кандесартанаувеличивались на 50 и 110% соответственно, аT_1/2препарата увеличивался в 2 раза. У пациентов,находящихся на гемодиализе, были выявлены такие жефармакокинетические параметры кандесартана, как у пациентов стяжелым нарушением функции почек.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печениотмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Фармакодинамика

Ангиотензин II — основной гормон РААС, который играет важнуюроль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечнойнедостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основнымифизиологическими эффектами ангиотензина II являютсявазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляцияводно-электролитного гомеостаза и стимуляция клеточного роста. Всеэти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II сангиотензиновыми рецепторами 1 типа (АТ₁-рецепторы).

Кандесартан — селективный антагонист рецепторов ангиотензина II1 типа. Кандесартан не ингибирует АПФ, который осуществляетпревращение ангиотензина I в ангиотензин II и разрушает брадикинин;не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина илисубстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФразвитие кашля реже встречалось у пациентов, получавшихкандесартана цилексетил. Кандесартан не связывается с рецепторамидругих гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие врегуляции функций ССС. В результате блокированияАТ₁-рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимоеповышение уровня ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижениеконцентрации альдостерона в плазме крови.

Артериальная гипертензия

При артериальной гипертензии кандесартан вызывает дозозависимоедлительное снижение АД. Антигипертензивный эффект препаратаобусловлен снижением ОПСС, без изменения ЧСС. Не отмечалось случаеввыраженной артериальной гипотензии после приема первой дозыпрепарата, а также синдрома отмены (синдром «рикошета») послепрекращения терапии.

Начало гипотензивного действия после приема первой дозыкандесартана цилексетила обычно развивается в течение 2 ч. На фонепродолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальноеснижение АД обычно достигается в течение 4 нед и сохраняется напротяжении лечения. Кандесартана цилексетил, назначаемый 1 раз всутки, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24ч с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемамиочередной дозы препарата. Применение кандесартана цилексетиласовместно с гидрохлоротиазидом приводит к усилению гипотензивногоэффекта. Совместное применение кандесартана цилексетила игидрохлоротиазида (или амлодипина) хорошо переносится.

Эффективность препарата не зависит от возраста и полапациентов.

Кандесартана цилексетил увеличивает почечный кровоток и неизменяет или же повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда какпочечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракцияснижаются. Прием кандесартана цилексетила в дозе 8–16 мг в течение12 нед не оказывает негативного влияния на уровень глюкозы илипидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарнымдиабетом типа 2.

Клиническое действие кандесартана цилексетила на уровеньзаболеваемости и смертности при приеме в дозе 8–16 мг (средняя доза12 мг) 1 раз в сутки исследовалось в ходе рандомизированногоклинического исследования с участием 4937 пожилых пациентов(возраст от 70 до 89 лет, 21% пациентов в возрасте 80 лет и старше)с артериальной гипертензией мягкой и умеренной степени тяжести,получающих терапию кандесартана цилексетилом в среднем в течение3,7 лет (исследование COPE — исследование когнитивных функций ипрогноза у пожилых пациентов). Пациенты получали кандесартан илиплацебо, при необходимости, в комбинации с другимиантигипертензивными средствами. В группе пациентов, получавшихкандесартан, отмечено снижение АД со 166/90 до 145/80 мм рт. ст. ив контрольной группе — со 167/90 до 149/82 мм рт. ст. Статистическизначимых различий частоты сердечно-сосудистых осложнений(летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний, частотаинфаркта миокарда и инсульта, не приведших к смертельному исходу)между двумя группами пациентов отмечено не было.

В группе пациентов, получавших кандесартан, было отмечено 26,7случаев возникновения сердечно-сосудистых осложнений на 1000пациенто-лет по сравнению с 30 случаями на 1000 пациенто-лет вконтрольной группе (cоотношение рисков =0,89; 95% доверительныйинтервал 0,75–1,06; р=0,19).

Хроническая сердечная недостаточность

Согласно результатам исследования CHARM (Кандесартан прихронической сердечной недостаточности — Оценка Снижения УровняСмертности и Заболеваемости) применение кандесартана цилексетилаприводило к снижению частоты летальных исходов и необходимости вгоспитализации по поводу хронической сердечной недостаточности иулучшению систолической функции левого желудочка.

Пациенты с хронической сердечной недостаточностью в дополнение косновной терапии получали кандесартана цилексетил в дозе 4–8 мг/сутс повышением дозы до 32 мг/сут или до максимальной переносимойтерапевтической дозы (средняя доза кандесартана составляла 24 мг).Медиана длительности наблюдения составляла 37,7 мес. Через 6 местерапии 63% пациентов, продолжавших принимать кандесартанацилексетил (89%), получали терапевтическую дозу 32 мг.

В другом исследовании CHARM-Alternative (n=2028) участвовалипациенты со сниженной (≤40%) фракцией выброса левого желудочка(ФВЛЖ), не получавшие ингибитор АПФ из-за непереносимости (восновном из-за кашля — 72%); показатели частоты летальных исходовот сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации поповоду хронической сердечной недостаточности были значительно нижев группе пациентов, получавших кандесартан по сравнению с группойплацебо (cоотношение рисков =0,77; 95% доверительный интервал0,67–0,89; р<0,001). Снижение относительного риска составляло23%. В этом исследовании для предотвращения одного случаялетального исхода от сердечно-сосудистых осложнений илигоспитализации по поводу хронической сердечной недостаточности былонеобходимо проводить лечение 14 пациентов на протяжении всегопериода исследования. Комбинированный критерий, включавший в себячастоту летальных исходов вне зависимости от их причин и показательпервой госпитализации по поводу хронической сердечнойнедостаточности, также оказался значительно ниже в группепациентов, получавших кандесартан (cоотношение рисков =0,80; 95%доверительный интервал 0,7–0,92; р=0,001). При этом было отмеченоположительное влияние кандесартана на каждую из составляющих этогокомбинированного критерия — частоту летальных исходов изаболеваемость (показатель частоты госпитализаций по поводухронической сердечной недостаточности). Применение кандесартанацилексетила приводило к улучшению функционального классахронической сердечной недостаточности по классификации NYHA(р=0,008).

В исследовании CHARM-Added (n=2548) у пациентов со сниженнойФВЛЖ ≤40%, получавших ингибиторы АПФ, комбинированный критерий,включавший в себя показатель летальности от сердечно-сосудистыхзаболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечнойнедостаточности был значительно ниже в группе пациентов, получавшихкандесартан, по сравнению с группой плацебо (cоотношение рисков=0,85; 95% доверительный интервал 0,75–0,96; р=0,011), чтосоответствовало снижению относительного риска на 15%. В этомисследовании для предотвращения одного случая летального исхода отсердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по поводухронической сердечной недостаточности было необходимо проводитьлечение 23 пациентов на протяжении всего периода исследования.Значение комбинированного критерия эффективности, включавшего всебя оценку частоты летальных исходов вне зависимости от их причинили частоты первой госпитализации по поводу хронической сердечнойнедостаточности, был значительно ниже в группе пациентов,получавших кандесартан (cоотношение рисков =0,87; 95% доверительныйинтервал 0,78–0,98; р=0,021), что также свидетельствовало оположительном эффекте при применении кандесартана. Применениекандесартана цилексетила приводило к улучшению функциональногокласса хронической сердечной недостаточности по классификации NYHA(р=0,02).

В исследовании CHARM-Preserve (n=3023) у пациентов с сохраненнойсистолической функцией (ФВЛЖ >40%) не было выявленостатистически достоверных различий значения комбинированногокритерия эффективности, который включал в себя частоту летальныхисходов и частоту первой госпитализации по поводу хроническойсердечной недостаточности, в группах кандесартана и плацебо(cоотношение рисков =0,89; 95% доверительный интервал 0,77–1,03;р=0,118). Небольшое численное снижение этого критерия былообусловлено снижением частоты госпитализаций по поводу хроническойсердечной недостаточности. В данном исследовании не было показановлияния кандесартана на частоту летальных исходов.

При раздельном анализе результатов 3-х исследований программыCHARM не было получено достоверных различий частоты летальныхисходов в группах кандесартана и плацебо. Однако частота летальныхисходов была оценена в объединенной популяции исследованийCHARM-Alternative и CHARM-Added и во всех 3-х исследованиях(cоотношение рисков =0,91; 95% доверительный интервал 0,83–1,0;р=0,055). Снижение частоты летальных исходов и частотыгоспитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности нафоне терапии кандесартаном не зависело от возраста, пола исопутствующей терапии. Кандесартан также был эффективен упациентов, принимавших бета-адреноблокаторы в сочетании сингибиторами АПФ, при этом эффективность кандесартана не зависелаот того, принимает ли пациент оптимальную дозу ингибитора АПФ илинет.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженнойсистолической функцией левого желудочка (ФВЛЖ ≤40%), приемкандесартана способствовал снижению ОПСС и капиллярного давления влегких, повышению активности ренина и концентрации ангиотензина IIв плазме крови, а также снижению уровня альдостерона.⁠

Показания к применению

• артериальная гипертензия;
• хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолическойфункции левого желудочка (снижение фракции выброса левого желудочка≤40%) в качестве дополнительной терапии к ингибиторам АПФ или принепереносимости ингибиторов АПФ.

Противопоказания к применению

• повышенная чувствительность к кандесартана цилексетилу илидругим компонентам, входящим в состав препарата;
• выраженные нарушения функции печени и/или холестаз;
• беременность и период лактации.

С осторожностью: у больных с выраженной почечнойнедостаточностью (Cl креатинина <30 мл/мин), двухстороннимстенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки,с гемодинамически значимым стенозом аортального и митральногоклапана, после пересадки почки в анамнезе, у больных сцереброваскулярными заболеваниями и ИБС, гиперкалиемией, у больныхсо сниженным ОЦК, первичным гиперальдостеронизмом (отсутствуетдостаточное количество данных по клиническим исследованиям),гипертрофической кардиомиопатией, в возрасте до 18 лет(эффективность и безопасность не установлены).

Беременность и лактация

У человеческого эмбриона система кровоснабжения почки, котораязависит от развития РААС, начинает формироваться во II триместребеременности. Таким образом, риск для плода увеличивается приназначении Атаканда^®во II и III триместрах беременности.Препараты, оказывающие прямое действие на РААС, могут вызыватьнарушения развития плода или оказывать негативное действие нановорожденного вплоть до летального исхода при применении препаратаво II и III триместрах беременности.

В исследованиях на животных выявлено повреждение почек вэмбриональном и неонатальном периодах при применении кандесартанацилексетила. Предполагается, что механизм повреждения обусловленфармакологическим воздействием препарата на РААС.

Основываясь на полученной информации, не следует применятьАтаканд^®во время беременности. Если беременностьвыявлена в период лечения Атакандом^®, терапия должнабыть прекращена.

В настоящее время неизвестно, проникает ли кандесартан в грудноемолоко. В связи с возможным нежелательным действием на грудныхдетей, Атаканд^®не следует применять в период грудногокормления.

Побочные действия

Артериальная гипертензия

Побочные эффекты в ходе клинических исследований носилиумеренный и преходящий характер и были сопоставимы по частоте сгруппой плацебо. Общая частота возникновения побочных эффектов нафоне приема Атаканда^®не зависела от дозы препарата ивозраста пациента. Частота случаев прекращения терапии в связи спобочными эффектами была сходной при использовании кандесартанацилексетила (2,4%) и плацебо (2,6%).

В ходе анализа данных проведенных исследований сообщалось оследующих побочных эффектах, часто (>1/100) встречавшихся нафоне приема кандесартана цилексетила. Описанные побочные эффектынаблюдались с частотой хотя бы на 1% больше, чем в группеплацебо.

Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль.

Со стороны костно-мышечной системы, соединительной ткани: боль вспине.

Инфекции: респираторные инфекции.

Лабораторные показатели: в целом при примененииАтаканда^®не было отмечено клинически значимых измененийстандартных лабораторных показателей. Как и при применении другихингибиторов РААС, может наблюдаться небольшое снижение концентрациигемоглобина. Наблюдалось увеличение содержания креатинина, мочевиныили калия и уменьшение содержания натрия. Повышение уровня АЛТ былоотмечено несколько чаще при применении Атаканда^®всравнении с плацебо (1,3% вместо 0,5%). При примененииАтаканда^®обычно не требуется регулярного контролялабораторных показателей. Однако у пациентов с нарушением функциипочек рекомендуется периодически контролировать уровень калия икреатинина в сыворотке крови.

Хроническая сердечная недостаточность

Побочные эффекты, выявленные на фоне примененияАтаканда^®у пациентов с хронической сердечнойнедостаточностью, соответствовали фармакологическим свойствампрепарата и зависели от состояния пациента. В ходе клиническихисследований CHARM проводилось сравнение Атаканда^®вдозах до 32 мг (n = 3803) с плацебо (n = 3796), 21% пациентов изгруппы пациентов, получавших кандесартана цилексетил, и 16,1%пациентов из группы пациентов, получавших плацебо, прекратилилечение из-за возникновения побочных реакций.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (≥1/100,<1/10).

Со стороны ССС: выраженное снижение АД.

Со стороны мочевыводящей системы: нарушение функции почек.

Лабораторные изменения: повышение уровня креатинина, мочевины икалия. Рекомендуется контролировать уровень креатинина и калия всыворотке крови.

О следующих побочных эффектах в ходе постмаркетинговогоприменения препарата докладывалось очень редко (<1/10000).

Со стороны кровеносной и лимфатической системы: лейкопения,нейтропения и агранулоцитоз.

Нарушение метаболизма и заболевания, вызванные нарушениемметаболизма: гиперкалиемия, гипонатриемия.

Со стороны нервной системы: головокружение, слабость, головнаяболь.

Со стороны ЖКТ: тошнота.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: повышение активностипеченочных ферментов, нарушение функции печени или гепатит.

Аллергические реакции: ангионевротический отек, кожная сыпь,крапивница, кожный зуд.

Со стороны костно-мышечной системы, соединительной ткани: боль вспине, артралгия, миалгия.

Со стороны мочевыводящей системы: нарушение функции почек,включая почечную недостаточность у предрасположенных пациентов.

Взаимодействие с лекарственными средствами

В фармакокинетических исследованиях было изучено сочетанноеприменение Атаканда^®с гидрохлоротиазидом, варфарином,дигоксином, пероральными контрацептивами(этинилэстрадиол/левоноргестрел), глибенкламидом, нифедипином иэналаприлом. Клинически значимых лекарственных взаимодействийвыявлено не было.

Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени(CYP2C9). Проведенные исследования по взаимодействию не выявиливлияния препарата на CYP2C9 и CYP3A4; действие на другиеизоферменты системы цитохрома Р450 не изучено.

Совместное применение Атаканда^®с другимиантигипертензивными средствами потенцирует гипотензивныйэффект.

Опыт применения других ЛС, действующих на РААС, показывает, чтосопутствующая терапия калийсберегающими диуретиками, препаратамикалия, заменителями соли, содержащими калий, и другими средствами,которые могут повышать уровень калия в сыворотке крови (например,гепарин) может приводить к развитию гиперкалиемии.

При сочетанном назначении препаратов лития с ингибиторами АПФсообщалось об обратимом повышении концентрации лития в сывороткекрови и развитии токсических реакций. Подобные реакции могутвстречаться и при применении антагонистов рецепторов ангиотензинаII, в связи с чем, рекомендуется контролировать уровень лития всыворотке крови при комбинированном применении этих препаратов.

Биодоступность кандесартана не зависит от приема пищи.

Способ применения и дозы

Внутрь, 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи.

Артериальная гипертензия

Рекомендуемая начальная и поддерживающая дозаАтаканда^®составляет 8 мг 1 раз в сутки. Пациентам,которым требуется дальнейшее снижение АД, рекомендуется увеличитьдозу до 16 мг 1 раз в сутки. Максимальный антигипертензивный эффектдостигается в течение 4 нед от начала лечения.

В случае, если терапия Атакандом^®не приводит кснижению АД до оптимального уровня, рекомендуется добавить ктерапии тиазидный диуретик.

Пациенты пожилого возраста. У пациентов пожилого возраста нетнеобходимости корректировать начальную дозу препарата.

Пациенты с нарушением функции почек. У пациентов с легким илиумеренным нарушением функции почек (Cl креатинина ≥30мл/мин/1,73м²площади поверхности тела) не требуетсяизменение начальной дозы препарата.

Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелымнарушением функции почек (Cl креатинина <30 мл/мин/1,73м²площади поверхности тела) ограничен; в этом случаеследует рассмотреть возможность начала лечения с суточной дозы 4мг.

Пациенты с нарушением функции печени. У пациентов с нарушениемфункции печени легкой и средней степени тяжести рекомендуетсяначинать лечение с суточной дозы 2 мг 1 раз в сутки. Возможноувеличение дозы при необходимости. Клинический опыт применения убольных с тяжелыми поражениями печени ограничен.

Сопутствующая терапия. Применение Атаканда^®совместнос диуретиками тиазидного типа (например гидрохлоротиазид) могутусилить гипотензивный эффект Атаканда^®.

Хроническая сердечная недостаточность

Рекомендуемая начальная доза Атаканда^®составляет 4 мг1 раз в сутки. Повышение дозы до 32 мг 1 раз в сутки или домаксимально переносимой дозы проводится путем ее удвоения синтервалами не менее 2 нед(см. раздел «Особые указания»).

Особые группы пациентов. Пациентам пожилого возраста и пациентамс нарушением функции почек или печени не требуется изменениеначальной дозы препарата.

Применение у детей и подростков. Безопасность и эффективностьприменения Атаканда^®у детей и подростков (в возрасте до18 лет) не установлены.

Сопутствующая терапия. Атаканд^®можно назначатьсовместно с другими средствами, применяемыми при терапиихронической сердечной недостаточности, например ингибиторами АПФ,бета-адреноблокаторами, диуретиками и сердечными гликозидами⁠

Передозировка

Симптомы: анализ фармакологических свойств препарата позволяетпредположить, что основным проявлением передозировки может бытьклинически выраженное снижение АД и головокружение. Были описаныотдельные случаи передозировки препарата (до 672 мг кандесартанацилексетила), закончившиеся выздоровлением пациентов без тяжелыхпоследствий.

Лечение: при развитии клинически выраженной артериальнойгипотензии необходимо проводить симптоматическое лечение иконтролировать состояние пациента. Уложить пациента, приподнятьголовной конец кровати. При необходимости следует увеличить объемциркулирующей плазмы, например путем в/ввведения изотоническогораствора хлорида натрия. В случае необходимости могут бытьназначены симпатомиметические препараты. Выведение кандесартана спомощью гемодиализа маловероятно.

Меры предосторожности и особые указания

Нарушение функции почек

На фоне терапии Атакандом^®, как и при применениидругих средств, угнетающих РААС, у некоторых пациентов могутотмечаться нарушения функции почек.

При применении Атаканда^®у пациентов с артериальнойгипертензией и выраженной почечной недостаточностью рекомендуетсяпериодически контролировать уровень калия и креатинина в сывороткекрови. Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелымнарушением функции почек или терминальной стадией почечнойнедостаточности ограничен (Cl креатинина <15 мл/мин).

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью необходимопериодически контролировать функцию почек, особенно у пациентов ввозрасте 75 лет и старше, а также у пациентов с нарушением функциипочек. При повышении дозы Атаканда^®также рекомендуетсяконтролировать уровень калия и креатинина.

В клинические исследования Атаканда^®при хроническойсердечной недостаточности не включались пациенты с уровнемкреатинина >265 мкмоль/л (>3 мг/дл).

Совместное применение с ингибиторами АПФ при хроническойсердечной недостаточности

При применении кандесартана в комбинации с ингибиторами АПФможет увеличиваться риск развития побочных эффектов, особеннонарушения функции почек и гиперкалиемии (см. раздел «Побочныедействия»). В этих случаях необходимо тщательное наблюдение иконтроль лабораторных показателей.

Стеноз почечной артерии

У пациентов с двухсторонним стенозом почечной артерии илистенозом артерии единственной почки препараты, оказывающие влияниена РААС, в частности ингибиторы АПФ, могут вызывать повышениеуровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. Подобные эффектыможно ожидать при назначении антагонистов рецепторов ангиотензинаII.

Пересадка почки

Данные о применении Атаканда^®у пациентов, недавноперенесших пересадку почки, отсутствуют.

Артериальная гипотензия

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фонетерапии Атакандом^®может развиться артериальнаягипотензия. Как и при применении других препаратов, влияющих наРААС, причиной развития артериальной гипотензии у пациентов сартериальной гипертензией может быть уменьшение ОЦК, какнаблюдается у пациентов, получающих высокие дозы диуретиков.Поэтому в начале терапии следует соблюдать осторожность и, принеобходимости, проводить коррекцию гиповолемии.

Общая анестезия и хирургия

У пациентов, получающих антагонисты ангиотензина II, во времяпроведения общей анестезии и при хирургических вмешательствах можетразвиться артериальная гипотензия в результате блокадыренин-ангиотензиновой системы. Очень редко могут отмечаться случаитяжелой артериальной гипотензии, требующей в/в введения жидкостии/или вазопрессоров.

Стеноз аортального и митрального клапана (обструктивнаягипертрофическая кардиомиопатия)

При назначении Атаканда^®, как и другихвазодилататоров, пациентам с обструктивной гипертрофическойкардиомиопатией или гемодинамически значимым стенозом аортальногоили митрального клапана следует соблюдать осторожность.

Первичный гиперальдостеронизм

Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно резистентны ктерапии антигипертензивными препаратами, влияющими на РААС. В связис этим Атаканд^®не рекомендуется назначать такимпациентам.

Гиперкалиемия

Клинический опыт применения других препаратов, влияющих на РААС,показывает, что одновременное назначение Атаканда^®скалийсберегающими диуретиками, препаратами калия или заменителямисоли, содержащими калий, или другими препаратами, которые могутувеличить содержание калия в крови (например гепарин), можетпривести к развитию гиперкалиемии у пациентов с артериальнойгипертензией.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фонетерапии Атакандом^®, может развиваться гиперкалиемия. Приназначении Атаканда^®пациентам с хронической сердечнойнедостаточностью рекомендуется регулярный контроль уровня калия вкрови, особенно при совместном назначении с ингибиторами АПФ икалийсберегающими диуретиками.

Общие

Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почекпреимущественно зависят от активности РААС(например больные стяжелой хронической сердечной недостаточностью или заболеваниямипочек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны кпрепаратам, действующим на РААС. Назначение подобных средствсопровождается у этих больных резкой артериальной гипотензией,азотемией, олигурией и реже — острой почечной недостаточностью.Возможность развития перечисленных эффектов не может быть исключенаи при использовании антагонистов рецепторов ангиотензина II. Резкоеснижение АД у больных с ишемической кардиопатией илицереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза, прииспользовании любых антигипертензивных средств, может приводить кразвитию инфаркта миокарда или инсульта.

Влияние на способность управлять автомобилем или выполнятьработы, требующие повышенной скорости физических и психическихреакций. Влияние на способность управлять автомобилем или работатьс техникой не изучалось, но фармакодинамические свойства препаратауказывают на то, что подобное влияние отсутствует.

При вождении автотранспорта и занятии потенциально опаснымивидами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания ибыстроты психомоторных реакций, следует учитывать, что приприменении препарата может наблюдаться головокружение и повышеннаяутомляемость.

Условия отпуска из аптек

По рецепту