Амиодарон 200мг 30 шт. таблетки

Описание

Инструкция по применению Амиодарон 200мг 30 шт. таблетки

Состав, форма выпуска и упаковка

Таблетки — 1 таб.:

• Активное вещество: амиодарона гидрохлорид (в пересчете на 100%вещество) 200 мг
• Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 160 мг, повидонК17 — 4 мг, кальция стеарат — 2 мг, крахмал картофельный — до 400мг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.

Описание лекарственной формы

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, сриской и фаской.

Фармакотерапевтическая группа

Антиаритмическое средство класса III, обладает антиангинальнымдействием.

Антиаритмический эффект связан со способностью увеличиватьдлительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективногорефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, AV-узла, пучкаГиса, волокон Пуркинье. Это сопровождается снижением автоматизмасинусового узла, замедлением AV-проводимости, снижениемвозбудимости кардиомиоцитов. Полагают, что механизм увеличенияпродолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевыхканалов (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов).Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказываетэффекты, характерные для антиаритмических средств I класса.Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клетоксинусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV-проведение(эффект антиаритмиков IV класса).

Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим иантиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда вкислороде. Оказывает тормозящее влияние на α- и β-адренорецепторысердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшаетчувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы,тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежаетЧСС; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличениясодержания креатинсульфата, аденозина и гликогена). Снижает ОПСС исистемное АД (при в/в введении).

Полагают, что амиодарон может повышать уровень фосфолипидов втканях.

Содержит йод. Влияет на метаболизм гормонов щитовидной железы,ингибирует превращение T₃ в T₄ (блокадатироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормоновкардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблениюстимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард (дефицитT₃ может привести к его гиперпродукции итиреотоксикозу).

При приеме внутрь начало действия — от 2-3 дней до 2-3 мес,длительность действия также вариабельна — от нескольких недель донескольких месяцев.

После в/в введения максимальный эффект достигается через 1-30мин и продолжается 1-3 ч.

Фармакокинетика

После приема внутрь медленно абсорбируется из ЖКТ, абсорбциясоставляет 20-55%. Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч.

Вследствие интенсивного накопления в жировой ткани и органах свысоким уровнем кровоснабжения (печень, легкие, селезенка) имеетбольшой и вариабельный Vd и характеризуется медленным достижениемравновесной и терапевтической концентраций в плазме крови и кдлительному выведению. Амиодарон определяется в плазме крови до 9мес после прекращения его применения. Связывание с белками высокое- 96% (62% — с альбумином, 33.5% — с β-липопротеинами).

Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер (10-50%), выделяется сгрудным молоком (25% дозы, полученной матерью).

Интенсивно метаболизируется в печени с образованием активногометаболита десэтиламиодарона, а также, по-видимому, путемдейодирования. При продолжительном лечении концентрации йода могутдостигать 60-80% концентрации амиодарона. Является ингибиторомизоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени.

Выведение имеет двухфазный характер. После приема внутрь T1/2 вначальной фазе составляет 4-21 день, в терминальной фазе — 25-110дней; десэтиламиодарона — в среднем 61 день. Как правило, прикурсовом пероральном применении T1/2амиодарона составляет 14-59дней. После в/в введения амиодарона T1/2 в терминальной фазесоставляет 4-10 дней. Выводится главным образом с желчью черезкишечник, может наблюдаться небольшая энтерогепатическаярециркуляция. В очень небольших количествах амиодарон идесэтиламиодарон выводится с мочой.

Амиодарон и его метаболиты не выводятся при диализе.

Клиническая фармакология

Антиаритмический препарат.

Показания к применению

Лечение и профилактика пароксизмальных нарушений ритма:угрожающие жизни желудочковые аритмии (в т.ч. желудочковаятахикардия), профилактика фибрилляции желудочков (в т.ч. послекардиоверсии), суправентрикулярные аритмии (как правило, принеэффективности или невозможности другой терапии, особенносвязанные с синдромом WPW), в т.ч. пароксизм мерцания и трепетанияпредсердий; предсердная и желудочковая экстрасистолия; аритмии нафоне коронарной недостаточности или хронической сердечнойнедостаточности, парасистолия, желудочковые аритмии у больных смиокардитом Шагаса; стенокардия.

Противопоказания к применению

Синусовая брадикардия, СССУ, синоатриальная блокада, AV-блокадаII-III степени (без использования кардиостимулятора), кардиогенныйшок, гипокалиемия, коллапс, артериальная гипотензия, гипотиреоз,тиреотоксикоз, интерстициальные болезни легких, прием ингибиторовМАО, беременность, период лактации, повышенная чувствительность камиодарону и к йоду.

Беременность и лактация

Противопоказано применение при беременности и в периодлактации.

Амиодарон и десметиламиодарон проникают через плацентарныйбарьер, их концентрации в крови плода, составляют соответственно10% и 25% от концентрации в крови матери.

Амиодарон и десметиламиодарон выделяются с грудным молоком.

Применение у детей

C осторожностью применять в возрасте до 18 лет (эффективность ибезопасность применения не установлены).

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия(рефрактерная к м-холиноблокаторам), AV-блокада, при длительномприменении — прогрессирование ХСН, желудочковая аритмия типа»пируэт», усиление существующей аритмии или ее возникновение, припарентеральном применении — снижение АД.

Со стороны эндокринной системы: развитие гипо- илигипертиреоидизма.

Со стороны дыхательной системы: при длительном применении -кашель, одышка, интерстициальная пневмония или альвеолит, фиброзлегких, плеврит, при парентеральном применении — бронхоспазм, апноэ(у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью).

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, снижениеаппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, ощущениетяжести в эпигастрии, боль в животе, запоры, метеоризм, диарея;редко — повышение активности печеночных трансаминаз, при длительномприменении — токсический гепатит, холестаз, желтуха, циррозпечени.

Со стороны нервной системы: головная боль, слабость,головокружение, депрессия, ощущение усталости, парестезии, слуховыегаллюцинации, при длительном применении — периферическаяневропатия, тремор, нарушение памяти, сна, экстрапирамидныепроявления, атаксия, неврит зрительного нерва, при парентеральномприменении — внутричерепная гипертензия.

Со стороны органов чувств: увеит, отложение липофусцина вэпителии роговицы (если отложения значительные и частично заполняютзрачок — жалобы на светящиеся точки или пелену перед глазами приярком свете), микроотслойка сетчатки.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения,гемолитическая и апластическая анемия.

Дерматологические реакции: кожная сыпь, эксфолиативный дерматит,фоточувствительность, алопеция; редко — серо-голубое окрашиваниекожных покровов.

Местные реакции: тромбофлебит.

Прочие: эпидидимит, миопатия, снижение потенции, васкулит, припарентеральном применении — жар, повышенное потоотделение.

Взаимодействие с лекарственными средствами

Лекарственное взаимодействие амиодарона с другими препаратамивозможно даже через несколько месяцев после окончания егоприменения за счет длительного T_1/2.

При одновременном применении амиодарона и антиаритмическихсредств класса I А (в т.ч. дизопирамида) увеличивается интервал QTвследствие аддитивного действия на его величину и увеличиваетсяриск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».

При одновременном применении амиодарона со слабительнымисредствами, которые могут вызывать гипокалиемию, повышается рискразвития желудочковой аритмии.

Средства, вызывающие гипокалиемию, включая диуретики,кортикостероиды, амфотерицин В (в/в), тетракозактид приодновременном применении с амиодароном вызывают увеличениеинтервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии (вт.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении средств для общей анестезии,оксигенотерапии возникает риск развития брадикардии, артериальнойгипотензии, нарушений проводимости, уменьшения ударного объемасердца, что, по-видимому, обусловлено аддитивным кардиодепрессивными вазодилатирующим эффектами.

При одновременном применении трициклические антидепрессанты,фенотиазины, астемизол, терфенадин вызывают увеличение интервала QTи повышение риска развития желудочковой аритмии, особенно типа»пируэт».

При одновременном применении варфарина, фенпрокумона,аценокумарола усиливается антикоагулянтное действие и повышаетсяриск развития кровотечений.

При одновременном применении винкамина, сультоприда,эритромицина (в/в), пентамидина (в/в, в/м) повышается риск развитияжелудочковой аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении возможно повышение концентрациидекстрометорфана в плазме крови вследствие уменьшения скорости егометаболизма в печени, что обусловлено ингибированием активностиизофермента CYP2D6 системы цитохрома P450 под влиянием амиодарона изамедлением выведения декстрометорфана из организма.

При одновременном применении дигоксина значительно повышаетсяконцентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренсаи, вследствие этого, увеличивается риск развития дигиталиснойинтоксикации.

При одновременном применении дилтиазема, верапамила усиливаетсяотрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушениепроводимости, AV-блокада.

Описан случай повышения концентрации амиодарона в плазме кровипри его одновременном применении с индинавиром. Полагают, чторитонавир, нелфинавир, саквинавир будут оказывать подобноедействие.

При одновременном применении колестирамина уменьшаетсяконцентрация амиодарона в плазме крови вследствие его связывания сколестирамином и уменьшения абсорбции из ЖКТ.

Имеются сообщения о повышении концентрации лидокаина в плазмекрови при одновременном применении с амиодароном и развитиисудорог, по-видимому, вследствие ингибирования метаболизмалидокаина под влиянием амиодарона.

Полагают, что возможен синергизм в отношении угнетающегодействия на синусовый узел.

При одновременном применении лития карбоната возможно развитиегипотиреоидизма.

При одновременном применении прокаинамида увеличивается интервалQT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развитияжелудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации вплазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида иусиление побочных эффектов.

При одновременном применении пропранолола, метопролола, соталолавозможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляцияжелудочков, асистолия.

При одновременном применении тразодона описан случай развитияаритмии типа «пируэт».

При одновременном применении хинидина увеличивается интервал QTвследствие аддитивного действия на его величину и риск развитияжелудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрациихинидина в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

При одновременном применении описан случай усиления побочныхэффектов клоназепама, что, по-видимому, обусловлено его кумуляциейвследствие ингибирования окислительного метаболизма в печени подвлиянием амиодарона.

При одновременном применении цизаприда значительно увеличиваетсяинтервал QT вследствие аддитивного действия, риск развитияжелудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении повышается концентрацияциклоспорина в плазме крови, риск развития нефротоксичности.

Описан случай легочной токсичности при одновременном применениициклофосфамида в высоких дозах и амиодарона.

Повышается концентрация амиодарона в плазме крови вследствиезамедления его метаболизма под влиянием циметидина и другихингибиторов микросомальных ферментов печени.

Полагают, что вследствие ингибирования под влиянием амиодаронаферментов печени, при участии которых происходит метаболизмфенитоина, возможно повышение концентрации последнего в плазмекрови и усиление его побочных эффектов.

Вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влияниемфенитоина повышается скорость метаболизма амиодарона в печени ипроисходит уменьшение его концентрации в плазме крови.

Способ применения и дозы

При приеме внутрь для взрослых начальная разовая доза составляет200 мг. Для детей доза составляет 2.5-10 мг/сут. Схему идлительность лечения устанавливают индивидуально.

Для в/в введения (струйно или капельно) разовая доза составляет5 мг/кг, суточная доза — до 1.2 г (15 мг/кг).

Меры предосторожности и особые указания

C осторожностью применять при хронической сердечнойнедостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, упациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелойбрадикардии), в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасностьприменения не установлены).

Не следует применять у пациентов с тяжелой дыхательнойнедостаточностью.

Перед началом применения амиодарона следует провестирентгенологическое исследование легких и функции щитовидной железы,при необходимости, провести коррекцию электролитных нарушений.

При длительном лечении необходим регулярный контроль функциищитовидной железы, консультации окулиста и рентгенологическоеисследование легких.

Парентерально можно применять только в специализированныхотделениях стационаров под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

Пациенты, получающие амиодарон, должны избегать прямоговоздействия солнечного света.

При отмене амиодарона возможны рецидивы нарушений сердечногоритма.

Может оказывать влияние на результаты теста накоплениярадиоактивного йода в щитовидной железе.

Не следует применять амиодарон одновременно с хинидином,бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, дигоксином,кумарином, доксепином.

Условия хранения

При комнатной температуре

Условия отпуска из аптек

По рецепту