Сонирид дуо 0,4мг 30 шт. капсулы +5мг 30 шт. таблетки

Описание

Инструкция по применению Сонирид дуо 0,4мг 30 шт. капсулы +5мг 30 шт. таблетки

Состав, форма выпуска и упаковка

Капсулы — 1 капс.:

• Активное вещество: тамсулозина гидрохлорид 400 мкг.
• Вспомогательные вещества: кальция стеарат — 0.8 мг,триэтилцитрат — 1.1 мг, тальк — 2.5 мг, сополимер метакриловойкислоты и этилакрилата (1:1) — 43.8 мг (содержащий также полисорбат80 — 1 мг, натрия лаурилсульфат — 0.3 мг), целлюлозамикрокристаллическая — 281.4 мг.
• Состав крышечки твердой желатиновой капсулы: ;краситель железаоксид желтый (E172) — 0.2%, титана диоксид (E171) — 0.3333%,краситель железа оксид черный (E172) — 0.53%, краситель железаоксид красный (Е172) — 0.93%, желатин — до 100%.
• Состав корпуса твердой желатиновой капсулы: ;краситель железаоксид красный (Е172) — 0.01%, краситель железа оксид черный (E172)- 0.01%, краситель железа оксид желтый (E172) — 0.1714%, титанадиоксид (E171) — 3%, желатин — до 100%.

Таблетки — 1 таб.:

• Активное вещество: финастерид 5 мг.
• Вспомогательные вещества: магния стеарат — 0.75 мг, тальк — 4.5мг, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) — 7.5 мг, крахмалпрежелатинизированный — 15 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 15мг, лактозы моногидрат — 102.25 мг.
• Состав оболочки: ;титана диоксид (ЕEC171) — 0.1881 мг, лактозымоногидрат — 0.3809 мг, макрогол 6000 — 0.6214 мг, гипролоза -1.9048 мг, гипромеллоза — 1.9048 мг.

10 шт. (5 капс. + 5 таб.) — блистеры (6) — пачки картонные.

Описание лекарственной формы

Капсулы с модифицированным высвобождением ;твердые желатиновые,размер №2, крышечка: непрозрачная, коричневого цвета; корпус:непрозрачный, коричнево-желтого цвета; содержимое капсул — пеллетыбелого или почти белого цвета.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой ;белого или почти белогоцвета, формы треугольника с закругленными концами, слегкадвояковыпуклые, с гравировкой «GR» на одной стороне, почти беззапаха.

Фармакотерапевтическая группа

Препарат Сонирид Дуо предназначен для лечения и контролясимптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы(ДГПЖ) при необходимости комбинированного лечения тамсулозином ифинастеридом с целью:

• достижения регрессии размера предстательной железы, улучшениямочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделовмочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ;
• замедления клинического прогрессирования заболевания и снижениячастоты развития острой задержки мочи и необходимостихирургического лечения, включая трансуретральную резекциюпредстательной железы (ТУРП) и простатэктомию.

Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательнойжелезы (объем предстательной железы более 40 см3). При такомувеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчаетсимптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболеванияэффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокаторомα1-адренорецепторов.

Препарат можно применять только для лечения мужчин.

Фармакодинамика тамсулозина

Тамсулозин избирательно и конкурентно блокируетпостсинаптические α1-адренорецепторы, находящиеся в гладкоймускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря ипростатической части уретры (подтип α1А), а такжеα1-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевогопузыря (подтип α1D). Это приводит к снижению тонуса гладкоймускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря ипростатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счетэтого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные сдоброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило,терапевтический эффект развивается через 2 недели после началаприема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженностисимптомов отмечается после приема первой дозы. Способностьтамсулозина воздействовать на α1А-адренорецепторы в 20 разпревосходит его способность взаимодействовать сα1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцахсосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызываеткакого-либо клинически значимого снижения системного АД как упациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов снормальным исходным АД.

Фармакодинамика финастерида

Финастерид — синтетический 4-азастероид, специфический ингибиторвнутриклеточного фермента 5-α-редуктазы II типа. Последнийпревращает тестостерон в более активный андроген -5-α-дигидротестостерон (ДГТ). Нормальная функция и ростпредстательной железы, в т.ч. ее гипертрофированной ткани, зависитот превращения тестостерона в ДГТ. Финастерид не действует наандрогенные рецепторы. У здоровых добровольцев пролиферация иапоптоз клеток предстательной железы сбалансированы за счетвзаимодействия факторов, тормозящих и стимулирующих рост. Хотяэтиологические факторы, на молекулярном уровне вызывающиегиперплазию предстательной железы, еще не известны, вероятно, что вданном процессе играет роль ДГТ. Специфичные ингибиторы5-α-редуктазы II типа снижают концентрацию ДГТ в предстательнойжелезе и способствуют регрессии гиперплазии предстательной железы.Согласно данным клинических исследований, лечение финастеридомбыстро снижает концентрацию ДГТ в плазме на 70%, что приводит куменьшению объема предстательной железы. При постоянном приеместатистически значимые эффекты регистрируются через 3 месяца(уменьшение объема железы приблизительно на 20%) и 7 месяцев,(уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазиейпредстательной железы).

В организме человека встречаются 2 вида 5-α-редуктазы: I и II.Их распределение в тканях неодинаково: в предстательной железе,яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенныхвезикулах, печени и в грудной клетке встречается изофермент IIтипа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины игруди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.Финастерид угнетает в первую очередь изофермент II типа,ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая дозафинастерида быстро и существенно изменяет концентрацию ДГТ вплазме. Однократная доза 5 мг финастерида снижает концентрацию ДГТв плазме на 75%, который на 24 ч достигает своего минимума, затем,в течение 7 дней возвращается к исходному уровню.

При многократном приеме финастерид сохраняет эффективность.Финастерид снижает концентрацию ДГТ в самой предстательной железена <15% и обеспечивает соответствующее увеличение уровнятестостерона в предстательной железе. По сравнению с хирургическимили химическим кастрированием, лечение финастеридом сопровождаетсязначительно большим снижением уровня ДГТ в предстательнойжелезе.

Простатспецифический антиген (ПСА) — чувствительный испецифический андрогенозависимый маркер карциномы предстательнойжелезы. В большинстве случаев, после нескольких месяцев леченияфинастеридом наблюдается быстрое снижение концентрации ПСА, и затемустановление ее на низких значениях.

После 1 года приема финастерида в дозе 5 мг средняя концентрацияПСА снижается на 50%.

Финастерид не проявляет сродства к андрогенным рецепторам и неоказывает иного гормонального действия. Вслед за открытием5-α-редуктазы и описанием синдрома недостаточности 5-α-редуктазы IIтипа (гермафродитизм мужского типа) роль андрогенов вдоброкачественной гиперплазии простаты была вновь пересмотрена.Развитие предстательной железы зависит от ДГТ, сильного андрогена.При недостаточности 5-α-редуктазы на фоне нормального или высокогоуровня тестостерона во взрослом возрасте наблюдается атрофияпредстательной железы. ДГТ активирует андрогенные рецепторы,образовав после присоединения к ним димеры, которые, вступая всвязь с ДНК, прямо или косвенно способствуют пролиферации клеток засчет изменения экспрессии генов, отвечающих за пролиферацию иапоптоз. В интактной предстательной железе процессы апоптоза ипролиферации находятся в равновесии. Несмотря на то, что факторы,провоцирующие гиперплазию простаты на молекулярном уровне,неизвестны, роль ДГТ в этом весьма вероятна. Специфическиеингибиторы 5-α-редуктазы II типа способны снижать концентрацию ДГТв предстательной железе и способствовать обратному развитиюгиперплазированной предстательной железы. Отмечалась значительнаялетальность у мышей и крыс обоих полов при скармливании первымоднократной дозы финастерида, равной 1500 мг/м2 ;(500 мг/кг), авторым — 2360 мг/м2(400 мг/кг — самкам) и 5900 мг/м2 ;(1000 мг/кг -самцам). Малые дозы препарата, скармливаемые беременным крысам,вызывали пороки развития гениталий у самцов-потомков.

Фармакокинетика

Тамсулозин

Всасывание

Тамсулозин всасывается в тонком кишечнике, биодоступностьнатощак составляет почти 100%. При приеме тамсулозина с пищейабсорбция его снижается. Для достижения одинакового уровнявсасывания препарат следует принимать ежедневно в дозе, указанной винструкции, после завтрака. При приеме одной капсулыпролонгированного действия 400 мкг после еды C _max;препарата в плазме достигается приблизительно через 6 ч. Примногократном приеме Css ;достигается к 5 дню, когда C_max ;препарата в плазме приблизительно в 2-3 раза выше,чем при однократном приеме. Хотя данные показатели оценивались упожилых пациентов, предполагается, что у молодых пациентов онианалогичные. При однократном и многократном приеме могутвстречаться индивидуальные колебания концентрации препарата вплазме.

Распределение

Связывание тамсулозина с белками плазмы составляетприблизительно 99%; Vdнебольшой (около 0.2 л/кг).

Метаболизм

Тамсулозин метаболизируется медленно, эффект «первогопрохождения»